کرونوس کانال دانش و علوم به زبان فارسی – اخبار علمی و تحلیل
بیماری آلزایمر معمولاً به عنوان یک بیماری تحلیل سیستم عصبی شناخته می‌شود که ضعف حافظه و سردرگمی از علایم مشخصه‌ی آن است.
اخیراً تحقیقات نشان داده‌اند که زوال عقل ممکن است نقطه‌ی اوج آسیب شماری از عوامل در خارج از سیستم عصبی مرکزی باشد. این موضوع می‌تواند ما را در تشخیص زودهنگام و حتی پیشگیری از این بیماری یاری دهد.
در حال حاضر یک تیم بین‌المللی با همکاری کانادا و چین، اختلالاتی را در سراسر بدن تشخیص داده‌اند که به نظر می‌رسد منشأ ایجاد آسیب عصبی منتهی به آلزایمر باشد. Weihong Song پژوشگر از دانشگاه بریتیش کلمبیا می‌گوید: «بیماری آلزایمر به وضوح بیماری مغز است، اما برای فهمیدن منشأ آن باید تلاش‌های بیشتری برای فهم بدن به عنوان یک کل صورت گیرد.»
بیماری آلزایمر نتیجه‌ی از بین رفتن نورون‌ها در مناطق حساس بخش بیرونی مغز است. این ضعف در عملکرد به دلیل پروتئینی به نام بتا آمیلوئید و تجزیه‌ی پروتئین دیگری به نام تائو می‌باشد. پیشرفت های زیادی در سال‌های اخیر در درک این ساختارهای شیمیایی صورت گرفته است و ما اکنون قادریم پلاگ‌های آمیلوئید و تائوی پیچ‌خورده را درمان کنیم. با این وجود، محققان هنوز کاملاً مطمئن نیستند که کل فرآیند چطور شروع می‌شود. نکاتی در ژن‌ها و رفتارهایی مانند کم‌خوابی ممکن بود ما را به سمت کشف علت آلزایمر نزدیک کند، اما با آزمایش‌های بیشتر با شکست مواجه شد.
محققان در تحقیقات اخیر این سؤال را مطرح کردند که آیا بتا آمیلوئید که در نورون‌های مبتلایان به آلزایمر جمع می‌شود، ممکن است از جایی خارج از مغز آنان آمده باشد؟ پروتئین بتا آمیلوئید هنگامی تولید می‌شود که یک پروتئین بدوی موجود در غشای سلولی انواع بسیار گونه‌گونی از بافت‌ها به دو نیم تقسیم شود. بنابراین از لحاظ فنی، این پروتئین می‌تواند در هر جایی از بدن تولید شود.
مهمتر از همه، این پروتئین می‌تواند از دیواره‌ی تقریباً غیر قابل نفوذ سلولی میان رگ‌های خونی و ماده‌ی باارزش خاکستری مغز عبور کند. Song می‌گوید: «دیواره‌ی بین خون و مغز با افزایش سن ضعیف می‌شود. این امر ممکن است بتا آمیلوئید بیشتری برای نفوذ به مغز فراهم کند که به همراه میزانی هم پروتئین تولید شده در مغز باعث تشدید زوال می‌گردد.»
دانشمندان برای این که بفهمند آیا پروتئین‌های بتا آمیلوئید که در جاهای دیگری از بدن تولید شده‌اند می‌توانند از غشای سلولی عبور کنند یا نه و همچنین این که چگونه شرایط آلزایمر را پس از نفوذ پدید می‌آورند، روی یک جفت موش آزمایشی، آزمایشی به نام پارابیوز انجام دادند. در این آزمایش، شریان‌های دو موش آزمایشگاهی به هم متصل می‌شود تا از این به بعد آن‌ها به عنوان یک موجود به زندگی ادامه دهند. در این آزمایش اخیر، یک عضو از هر زوج موش، در بدنش ژن شبیه‌سازی شده‌ی انسانی را داشت که مسئول تولید بتا آمیلویید زیاد در بدن بود. این موش‌ها سپس با عملیات جراحی به موش دیگری متصل شدند که این ژن را نداشت و نمی‌بایست به‌خودی خود آلزایمر داشته باشد.
یک سال بعد برای موش‌ها یک وضعیت مشابه آلزایمر ایجاد شد. پلاک‌های بتا آمیلوئید و پیچ‌خوردگی‌های پروتئین تائو در نورون‌های آن‌ها ایجاد شد.
این تحقیق برای اولین بار به طور قطعی نشان داده است که بیماری آلزایمر در نهایت ممکن است در جایی خارج از مغز آغاز شود.
مطالعات قبلی نشان داده بودند که باکتری‌ها و ویروس‌ها می‌توانند در ایجاد این بیماری نقش بازی کنند، و این محققان را وامی‌داشت برای کشف دلایل ایجادی آن تلاش کنند. بدون تردید این فرایند پیچیده بوده و علل متعددی دارد، از ژن‌ها تا میکروب‌ها تا سموم و رفتارهای ما. پیدا کردن نقطه‌ی همپوشانی این عوامل می‌تواند در کشف راه‌های درمان، و در نهایت جلوگیری از این بیماری که گریبان‌گیر بیش از ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان است، مؤثر باشد.
برای بررسی علل آلزایمر، مطالعات بیشتری لازم است. اما این نشان می دهد که در آینده پزشکان می‌توانند در آزمایشات خون به طور مرتب افزایش غلظت بتا آمیلوئید را قبل از اینکه به مغز برود، تشخیص دهند. این تحقیق در Molecular Psychiatry، منتشر شد.
